Novaĵoj

Dankon pro via vizito al Nature.com. La retumilversio, kiun vi uzas, havas limigitan subtenon por CSS. Por la plej bona sperto, ni rekomendas, ke vi uzu ĝisdatigitan retumilon (aŭ malŝaltu kongruecan reĝimon en Internet Explorer). Dume, por certigi daŭran subtenon, ni montros la retejon sen stiloj kaj JavaScript.
La ĉiam kreskanta postulo je poŝtelefonia komunikado kondukis al la kontinua apero de sendrataj teknologioj (G), kiuj povas havi malsamajn efikojn sur biologiaj sistemoj. Por testi tion, ni eksponis ratojn al unu-kapa eksponiĝo al 4G longdaŭra evolua (LTE)-1800 MHz elektromagneta kampo (EMF) dum 2 horoj. Ni tiam taksis la efikon de lipopolisakarido-induktita akuta neŭroinflamo sur mikroglia spaca kovrado kaj elektrofiziologia neŭrona agado en la primara aŭda kortekso (ACx). La meza SAR en ACx estas 0.5 W/kg. Plurunuaj registradoj montras, ke LTE-EMF ekigas redukton en la intenseco de la respondo al puraj tonoj kaj naturaj vokaligoj, dum pliiĝo en la akustika sojlo por malaltaj kaj mez-intervalaj frekvencoj. Iba1 imunohistokemio montris neniujn ŝanĝojn en la areo kovrita de mikrogliaj korpoj kaj procezoj. Ĉe sanaj ratoj, la sama LTE-eksponiĝo ne induktis ŝanĝojn en respondintenseco kaj akustikaj sojloj. Niaj datumoj montras, ke akuta neŭroinflamo sensibiligas neŭronojn al LTE-EMF, rezultante en ŝanĝita prilaborado de akustikaj stimuloj en ACx.
La elektromagneta medio de la homaro ŝanĝiĝis draste dum la pasintaj tri jardekoj pro la kontinua ekspansio de sendrataj komunikadoj. Nuntempe, pli ol du trionoj de la loĝantaro estas konsiderataj uzantoj de poŝtelefonoj (MP). La grandskala disvastiĝo de ĉi tiu teknologio ekfunkciigis zorgojn kaj debaton pri la eble danĝeraj efikoj de pulsaj elektromagnetaj kampoj (EMF) en la radiofrekvenca (RF) gamo, kiuj estas elsenditaj de MP aŭ bazstacioj kaj ĉifras komunikadojn. Ĉi tiu publiksana problemo inspiris kelkajn eksperimentajn studojn dediĉitajn al esplorado de la efikoj de radiofrekvenca sorbado en biologiaj histoj1. Kelkaj el ĉi tiuj studoj serĉis ŝanĝojn en la agado de neŭronaj retoj kaj kognaj procezoj, konsiderante la proksimecon de la cerbo al RF-fontoj sub la penetra uzo de MP. Multaj raportitaj studoj traktas la efikojn de pulsmodulitaj signaloj uzataj en la dua generacio (2G) tutmonda sistemo por poŝtelefonaj komunikadoj (GSM) aŭ larĝbenda koddivida multobla aliro (WCDMA)/tria generacio universalaj poŝtelefonaj telekomunikaj sistemoj (WCDMA/3G UMTS)2,3,4,5. Malmulte oni scias pri la efikoj de radiofrekvencaj signaloj uzataj en kvara generacio (4G) poŝtelefonaj servoj, kiuj dependas de tute cifereca Interreta Protokola teknologio nomata Long Term Evolution (LTE) teknologio. Lanĉita en 2011, la LTE-poŝtelefona servo atendas atingi 6.6 miliardojn da tutmondaj LTE-abonantoj en januaro 2022 (GSMA: //gsacom.com). Kompare kun GSM (2G) kaj WCDMA (3G) sistemoj bazitaj sur unu-portantaj moduladskemoj, LTE uzas Orthogonal Frequency Division Multiplexing (OFDM) kiel la bazan signalformaton6. Tutmonde, LTE-poŝtelefonaj servoj uzas gamon da malsamaj frekvencbendoj inter 450 kaj 3700 MHz, inkluzive de la 900 kaj 1800 MHz-bendoj ankaŭ uzataj en GSM.
La kapablo de RF-eksponiĝo influi biologiajn procezojn estas plejparte determinita de la specifa absorba indico (SAR) esprimita en W/kg, kiu mezuras la energion absorbitan en biologia histo. La efikoj de akuta 30-minuta kapa eksponiĝo al 2,573 GHz LTE-signaloj sur tutmonda neuronala reto-aktiveco estis ĵus esploritaj en sanaj homaj volontuloj. Uzante ripozan staton fMRI, oni observis, ke LTE-eksponiĝo povas indukti spontaneajn malrapidajn frekvencajn fluktuojn kaj ŝanĝojn en intra- aŭ interregiona konektebleco, dum spacaj pintaj SAR-niveloj averaĝitaj super 10 g da histo estis taksitaj varii inter 0,42 kaj 1,52 W/kg, laŭ temoj 7, 8, 9. EEG-analizo sub similaj eksponaj kondiĉoj (30-minuta daŭro, taksita pinta SAR-nivelo de 1,34 W/kg uzante reprezentan homan kapmodelon) montris reduktitan spektran potencon kaj hemsferan koherecon en la alfa kaj beta-bendoj. Tamen, du aliaj studoj bazitaj sur EEG-analizo trovis, ke 20 aŭ 30 minutoj da LTE-kapa eksponiĝo, kun maksimumaj lokaj SAR-niveloj fiksitaj je ĉirkaŭ 2 W/kg, aŭ ne havis... detektebla efiko11 aŭ rezultigis malpliiĝon de spektra potenco en la alfa-bendo, dum pensado ne ŝanĝiĝis en funkcio taksita per la Stroop-testo 12. Signifaj diferencoj ankaŭ estis trovitaj en la rezultoj de EEG aŭ kognaj studoj specife rigardantaj la efikojn de GSM aŭ UMTS EMF-eksponiĝo. Oni supozas, ke ili devenas de varioj en metoda dezajno kaj eksperimentaj parametroj, inkluzive de signaltipo kaj modulado, intenseco kaj daŭro de eksponiĝo, aŭ de diverseco en homaj subjektoj rilate al aĝo, anatomio aŭ sekso.
Ĝis nun, malmultaj bestaj studoj estis uzitaj por determini kiel eksponiĝo al LTE-signalado influas cerbofunkcion. Ĵus estis raportite, ke sistema eksponiĝo de evoluantaj musoj de malfrua embria stadio ĝis demamigo (30 min/tage, 5 tagoj/semajno, kun meza tutkorpa SAR de 0.5 aŭ 1 W/kg) rezultigis ŝanĝitajn motorajn kaj apetitajn kondutojn en plenaĝeco 14. Ripetata sistema eksponiĝo (2 ha tage dum 6 semajnoj) en plenkreskaj ratoj induktas oksidativan streson kaj reduktas la amplitudon de vidaj elvokitaj potencialoj akiritaj de la vidnervo, kun maksimuma SAR taksita je nur 10 mW/kg 15.
Aldone al analizo je pluraj skaloj, inkluzive de la ĉela kaj molekula niveloj, ronĝulaj modeloj povas esti uzataj por studi la efikojn de RF-eksponiĝo dum malsano, kiel antaŭe oni fokusis pri GSM aŭ WCDMA/3G UMTS EMF en la kunteksto de akuta neŭroinflamo. Studoj montris la efikojn de konvulsioj, neŭrodegeneraj malsanoj aŭ gliomoj 16,17,18,19,20.
Ronĝuloj injektitaj per lipopolisakarido (LPS) estas klasika antaŭklinika modelo de akutaj neŭroinflamaj respondoj asociitaj kun benignaj infektaj malsanoj kaŭzitaj de virusoj aŭ bakterioj, kiuj ĉiujare influas la plimulton de la populacio. Ĉi tiu inflama stato kondukas al reigebla malsano kaj depresia konduta sindromo karakterizita per febro, apetitoperdo kaj reduktita socia interagado. Loĝantaj CNS-fagocitoj, kiel mikroglio, estas ŝlosilaj efektoraj ĉeloj de ĉi tiu neŭroinflama respondo. Traktado de ronĝuloj per LPS ekigas aktivigon de mikroglio, karakterizita per remodelado de ilia formo kaj ĉelaj procezoj, kaj profundaj ŝanĝoj en la transkriptoma profilo, inkluzive de suprenregulado de genoj kodantaj porinflamajn citokinojn aŭ enzimojn, kiuj influas neŭronajn retojn. Agadoj 22, 23, 24.
Studante la efikojn de ununura 2-hora kapa eksponiĝo al GSM-1800 MHz EMF en LPS-traktitaj ratoj, ni trovis, ke GSM-signalado ekigas ĉelajn respondojn en la kortekso, influante genan esprimon, glutamatajn receptorajn fosforiligon, neŭronan Meta-elvokitan pafadon kaj morfologion de mikroglio en la kortekso. Ĉi tiuj efikoj ne estis detektitaj en sanaj ratoj, kiuj ricevis la saman GSM-eksponiĝon, sugestante, ke la LPS-ekigita neŭroinflama stato sensibiligas CNS-ĉelojn al GSM-signalado. Fokusiĝante sur la aŭda kortekso (ACx) de LPS-traktitaj ratoj, kie la loka SAR averaĝis 1.55 W/kg, ni observis, ke GSM-eksponiĝo rezultigis pliiĝon en la longo aŭ branĉiĝo de mikrogliaj procezoj kaj malpliiĝon en neŭronaj respondoj elvokitaj de puraj tonoj kaj. Natura Stimulado 28.
En la nuna studo, ni celis ekzameni ĉu eksponiĝo nur-sur-la-kapo al LTE-1800 MHz-signaloj povus ankaŭ ŝanĝi mikroglian morfologion kaj neuronalan agadon en ACx, reduktante la potencon de eksponiĝo je du trionoj. Ni montras ĉi tie, ke LTE-signalado ne havis efikon sur mikrogliajn procezojn, sed tamen ekigis signifan redukton en son-elvokita kortikala agado en la ACx de LPS-traktitaj ratoj kun SAR-valoro de 0.5 W/kg.
Konsiderante antaŭajn pruvojn, ke eksponiĝo al GSM-1800 MHz ŝanĝis mikroglian morfologion sub proinflamatoriaj kondiĉoj, ni esploris ĉi tiun efikon post eksponiĝo al LTE-signalado.
Plenkreskaj ratoj estis injektitaj per LPS 24 horojn antaŭ ŝajn-eksponiĝo nur al la kapo aŭ eksponiĝo al LTE-1800 MHz. Post eksponiĝo, LPS-ekigitaj neŭroinflamaj respondoj estis establitaj en la kortekso, kiel montrite per suprenregulado de proinflamaj genoj kaj ŝanĝoj en kortikala mikroglia morfologio (Figuro 1). La potenco eksponita de la LTE-kapo estis agordita por atingi mezan SAR-nivelon de 0.5 W/kg en ACx (Figuro 2). Por determini ĉu LPS-aktivigita mikroglio respondemas al LTE EMF, ni analizis kortikajn sekciojn makulitajn per kontraŭ-Iba1, kiu selekteme etikedis ĉi tiujn ĉelojn. Kiel montrite en Figuro 3a, en ACx-sekcioj fiksitaj 3 ĝis 4 horojn post ŝajn-eksponiĝo aŭ LTE-eksponiĝo, mikroglio aspektis rimarkinde simila, montrante "dens-similan" ĉelmorfologion elvokitan de LPS-proinflama traktado (Figuro 1). Kongrue kun la foresto de morfologiaj respondoj, kvanta bildanalizo ne montris signifajn diferencojn en totala areo (nepara t-testo, p = 0.308) aŭ areo (p = 0.196). kaj denseco (p = 0,061) de Iba1-imunoreaktiveco komparante eksponiĝon al Iba 1-makulitaj ĉelkorpoj en LTE-ratoj kontraŭ ŝajn-eksponitaj bestoj (Fig. 3b-d).
Efikoj de LPS ip-injekto sur kortikala mikroglia morfologio. Reprezenta vido de mikroglio en koronala sekco de la kortekso (dorsomediala regiono) 24 horojn post intraperitonea injekto de LPS aŭ vehiklo (kontrolo). Ĉeloj estis makulitaj per kontraŭ-Iba1 antikorpo kiel antaŭe priskribite. LPS-proinflama traktado rezultigis ŝanĝojn en mikroglia morfologio, inkluzive de proksimala dikiĝo kaj pliigitaj mallongaj sekundaraj branĉoj de ĉelaj procesoj, rezultante en "denseca" aspekto. Skalbreto: 20 µm.
Dozimetria analizo de specifa absorba indico (SAR) en rata cerbo dum eksponiĝo al 1800 MHz LTE. Antaŭe priskribita heterogena modelo de fantoma rato kaj bukla anteno62 estis uzata por taksi lokan SAR en la cerbo, kun 0,5 mm³ kuba krado. (a) Tutmonda vido de rata modelo en eksponiĝo kun bukla anteno super la kapo kaj metala termika kuseneto (flava) sub la korpo. (b) Distribuo de SAR-valoroj en la plenkreska cerbo je 0,5 mm³ spaca distingivo. La areo limigita per la nigra konturo en la sagita sekco respondas al la primara aŭda kortekso, kie mikroglia kaj neŭrona agado estas analizataj. La kolor-kodita skalo de SAR-valoroj validas por ĉiuj nombraj simuladoj montritaj en la figuro.
LPS-injektita mikroglio en aŭda kortekso de rata post LTE- aŭ Sham-eksponiĝo. (a) Reprezenta staplita vido de mikroglio makulita per kontraŭ-Iba1-antikorpo en koronaj sekcioj de LPS-perfuzita aŭda kortekso de rata 3 ĝis 4 horojn post Sham- aŭ LTE-eksponiĝo (eksponiĝo). Skalbreto: 20 µm. (bd) Morfometria takso de mikroglio 3 ĝis 4 horojn post sham (malfermaj punktoj) aŭ LTE-eksponiĝo (eksponitaj, nigraj punktoj). (b, c) Spaca kovro (b) de la mikroglia markilo Iba1 kaj areoj de Iba1-pozitivaj ĉelkorpoj (c). Datumoj reprezentas kontraŭ-Iba1-makulan areon normigitan al la meznombro de Sham-eksponitaj bestoj. (d) Nombro de kontraŭ-Iba1-makulitaj mikrogliaj ĉelkorpoj. Diferencoj inter Sham (n = 5) kaj LTE (n = 6) bestoj ne estis signifaj (p > 0.05, nepara t-testo). La supro kaj fundo de la skatolo, la supraj kaj malsupraj linioj reprezentas la 25-a-75-a percentilo kaj la 5-95-a percentilo, respektive. La meza valoro estas markita ruĝe en la kadro.
Tabelo 1 resumas la bestajn nombrojn kaj plurunuajn registradojn akiritajn en la primara aŭda kortekso de kvar grupoj de ratoj (Ŝam, Malkovrita, Ŝam-LPS, Malkovrita-LPS). En la rezultoj sube, ni inkluzivas ĉiujn registradojn, kiuj montras signifan spektran tempan akcepteman kampon (STRF), t.e., ton-elvokitajn respondojn almenaŭ 6 normajn deviojn pli altajn ol spontaneaj pafofrekvencoj (vidu Tabelon 1). Aplikante ĉi tiun kriterion, ni selektis 266 registrojn por la Ŝam-grupo, 273 registrojn por la Malkovrita grupo, 299 registrojn por la Ŝam-LPS-grupo, kaj 295 registrojn por la Malkovrita-LPS-grupo.
En la sekvaj paragrafoj, ni unue priskribos la parametrojn eltiritajn el la spektra-tempa akceptema kampo (tio estas, la respondo al puraj tonoj) kaj la respondon al ksenogeneaj specifaj vokaligoj. Ni poste priskribos la kvantigon de la frekvenca responda areo akirita por ĉiu grupo. Konsiderante la ĉeeston de "nestitaj datumoj"30 en nia eksperimenta dezajno, ĉiuj statistikaj analizoj estis faritaj surbaze de la nombro da pozicioj en la elektroda aro (lasta vico en Tabelo 1), sed ĉiuj efikoj priskribitaj sube ankaŭ baziĝis sur la nombro da pozicioj en ĉiu grupo. Totala nombro da kolektitaj plurunuaj registradoj (tria vico en Tabelo 1).
Figuro 4a montras la optimuman frekvencan distribuon (BF, elvokante maksimuman respondon je 75 dB SPL) de kortikaj neŭronoj akiritaj en LPS-traktitaj Sham-bestoj kaj eksponitaj bestoj. La frekvenca gamo de BF en ambaŭ grupoj estis etendita de 1 kHz ĝis 36 kHz. Statistika analizo montris, ke ĉi tiuj distribuoj estis similaj (ĥi-kvadrato, p = 0,278), sugestante, ke komparoj inter la du grupoj povus esti faritaj sen provaĵa biaso.
Efikoj de LTE-eksponiĝo sur kvantigitaj parametroj de kortikaj respondoj en LPS-traktitaj bestoj. (a) BF-distribuo en kortikaj neŭronoj de LPS-traktitaj bestoj eksponitaj al LTE (nigra) kaj ŝajn-eksponitaj al LTE (blanka). Ne estas diferenco inter la du distribuoj. (bf) La efiko de LTE-eksponiĝo sur parametroj kvantigantaj la spektran tempan akcepteman kampon (STRF). Responda forto estis signife reduktita (*p < 0.05, nepara t-testo) trans kaj STRF (totala respondforto) kaj optimumaj frekvencoj (b,c). Responda daŭro, responda bendolarĝo, kaj bendolarĝa konstanto (df). Kaj la forto kaj tempa fidindeco de respondoj al vokaligoj estis reduktitaj (g, h). Spontanea aktiveco ne estis signife reduktita (i). (*p < 0.05, nepara t-testo). (j,k) Efikoj de LTE-eksponiĝo sur kortikaj sojloj. Mezaj sojloj estis signife pli altaj en LTE-eksponitaj ratoj kompare kun ŝajn-eksponitaj ratoj. Ĉi tiu efiko estas pli okulfrapa en la malaltaj kaj mezaj frekvencoj.
Figuroj 4b-f montras la distribuon de parametroj derivitaj de la STRF por ĉi tiuj bestoj (meznombroj indikitaj per ruĝaj linioj). La efikoj de LTE-eksponiĝo sur LPS-traktitaj bestoj ŝajnis indiki malpliiĝintan neuronal eksciteblecon. Unue, la ĝenerala respondintenseco kaj respondoj estis signife pli malaltaj en BF kompare kun Sham-LPS-bestoj (Fig. 4b,c nepara t-testo, p = 0.0017; kaj p = 0.0445). Simile, respondoj al komunikaj sonoj malpliiĝis kaj laŭ respondforto kaj laŭ interprova fidindeco (Fig. 4g,h; nepara t-testo, p = 0.043). Spontanea aktiveco estis reduktita, sed ĉi tiu efiko ne estis signifa (Fig. 4i; p = 0.0745). Responda daŭro, agorda bendlarĝo kaj respondlatenteco ne estis influitaj de LTE-eksponiĝo en LPS-traktitaj bestoj (Fig. 4d-f), indikante ke frekvenca selektiveco kaj precizeco de komencaj respondoj ne estis influitaj de LTE-eksponiĝo en LPS-traktitaj bestoj.
Poste ni taksis ĉu purtonaj kortikaj sojloj estis ŝanĝitaj per LTE-eksponiĝo. El la frekvencresponda areo (FRA) akirita de ĉiu registrado, ni determinis aŭdajn sojlojn por ĉiu frekvenco kaj averaĝis ĉi tiujn sojlojn por ambaŭ grupoj de bestoj. Figuro 4j montras la mezajn (± sem) sojlojn de 1.1 ĝis 36 kHz en LPS-traktitaj ratoj. Komparo de la aŭdaj sojloj de la Sham- kaj Exposed-grupoj montris konsiderindan pliiĝon de sojloj en eksponitaj bestoj kompare kun Sham-bestoj (Fig. 4j), efiko kiu estis pli okulfrapa en malaltaj kaj mezaj frekvencoj. Pli precize, ĉe malaltaj frekvencoj (< 2.25 kHz), la proporcio de A1-neŭronoj kun alta sojlo pliiĝis, dum la proporcio de malaltaj kaj mezaj sojlaj neŭronoj malpliiĝis (ĥi-kvadrato = 43.85; p < 0.0001; Fig. 4k, maldekstra figuro). La sama efiko estis observita ĉe mezfrekvencaj frekvencoj (2.25 < Frekv(kHz) < 11): pli alta proporcio de kortikaj registradoj kun mezaj sojloj kaj pli malgranda proporcio de neŭronoj kun malaltaj sojloj kompare kun la neeksponita grupo (Ĥi-kvadrato = 71.17; p < 0.001; Figuro 4k, meza panelo). Ankaŭ estis signifa diferenco en la sojlo por altfrekvencaj neŭronoj (≥ 11 kHz, p = 0.0059); la proporcio de malalt-sojlaj neŭronoj malpliiĝis kaj la proporcio de mez-altaj sojloj pliiĝis (ĥi-kvadrato = 10.853; p = 0.04; Figuro 4k, dekstra panelo).
Figuro 5a montras la optimuman frekvencan distribuon (BF, elvokante maksimuman respondon je 75 dB SPL) de kortikaj neŭronoj akiritaj en sanaj bestoj por la Sham kaj Exposed grupoj. Statistika analizo montris, ke la du distribuoj estis similaj (ĥi-kvadrato, p = 0,157), sugestante, ke komparoj inter la du grupoj povus esti faritaj sen specimeniga biaso.
Efikoj de LTE-eksponiĝo sur kvantigitaj parametroj de kortikaj respondoj en sanaj bestoj. (a) BF-distribuo en kortikaj neŭronoj de sanaj bestoj eksponitaj al LTE (malhelblua) kaj ŝajn-eksponitaj al LTE (helblua). Ne estas diferenco inter la du distribuoj. (bf) La efiko de LTE-eksponiĝo sur parametroj kvantigantaj la spektran tempan akcepteman kampon (STRF). Ne estis signifa ŝanĝo en la respondintenseco trans la STRF kaj optimumaj frekvencoj (b,c). Estas eta pliiĝo en responddaŭro (d), sed neniu ŝanĝo en responda bendlarĝo kaj bendlarĝo (e, f). Nek la forto nek la tempa fidindeco de la respondoj al vokaligoj ŝanĝiĝis (g, h). Ne estis signifa ŝanĝo en spontanea aktiveco (i). (*p < 0.05 nepara t-testo). (j,k) Efikoj de LTE-eksponiĝo sur kortikaj sojloj. Averaĝe, sojloj ne estis signife ŝanĝitaj en LTE-eksponitaj ratoj kompare kun ŝajn-eksponitaj ratoj, sed pli altaj frekvencaj sojloj estis iomete pli malaltaj en eksponitaj bestoj.
Figuroj 5b-f montras skatoldiagramojn reprezentantajn la distribuon kaj meznombron (ruĝa linio) de parametroj derivitaj de la du aroj de STRF-oj. Ĉe sanaj bestoj, LTE-eksponiĝo mem havis malmultan efikon sur la meznombra valoro de STRF-parametroj. Kompare kun la Sham-grupo (helaj kontraŭ malhelbluaj skatoloj por la eksponita grupo), LTE-eksponiĝo ne ŝanĝis nek la totalan respondintensecon nek la respondon de BF (Fig. 5b,c; nepara t-testo, p = 0.2176, kaj p = 0.8696 respektive). Ankaŭ ne estis efiko sur spektra bendlarĝo kaj latenteco (p = 0.6764 kaj p = 0.7129, respektive), sed estis signifa pliiĝo en responddaŭro (p = 0.047). Ankaŭ ne estis efiko sur la forto de voĉigaj respondoj (Fig. 5g, p = 0.4375), la interprova fidindeco de ĉi tiuj respondoj (Fig. 5h, p = 0.3412), kaj spontanea aktiveco (Fig. 5).5i; p = 0,3256).
Figuro 5j montras la mezajn (± sem) sojlojn de 1.1 ĝis 36 kHz en sanaj ratoj. Ĝi ne montris signifan diferencon inter ŝajnigitaj kaj eksponitaj ratoj, krom iomete pli malalta sojlo en eksponitaj bestoj ĉe altaj frekvencoj (11–36 kHz) (nepara t-testo, p = 0.0083). Ĉi tiu efiko reflektas la fakton, ke en eksponitaj bestoj, en ĉi tiu frekvenca intervalo (ĥi-kvadrato = 18.312, p = 0.001; Fig. 5k), estis iomete pli da neŭronoj kun malaltaj kaj mezaj sojloj (dum kun altaj sojloj malpli da neŭronoj).
Konklude, kiam sanaj bestoj estis eksponitaj al LTE, ne estis efiko sur la respondforto al puraj tonoj kaj kompleksaj sonoj kiel vokaligoj. Krome, ĉe sanaj bestoj, kortikalaj aŭdaj sojloj estis similaj inter eksponitaj kaj ŝajnbestoj, dum ĉe LPS-traktitaj bestoj, LTE-eksponiĝo rezultigis konsiderindan pliiĝon de kortikalaj sojloj, precipe en la malalta kaj mezfrekvenca gamo.
Nia studo montris, ke ĉe plenkreskaj masklaj ratoj spertantaj akutan neŭroinflamon, eksponiĝo al LTE-1800 MHz kun loka SARACx de 0.5 W/kg (vidu Metodojn) rezultigis signifan redukton en la intenseco de son-elvokitaj respondoj en primaraj registradoj de komunikado. Ĉi tiuj ŝanĝoj en neŭrona aktiveco okazis sen ia ŝajna ŝanĝo en la amplekso de la spaca domajno kovrita de mikrogliaj procezoj. Ĉi tiu efiko de LTE sur la intenseco de kortikaj elvokitaj respondoj ne estis observita ĉe sanaj ratoj. Konsiderante la similecon en optimuma frekvenca distribuo inter registraj unuoj en LTE-eksponitaj kaj ŝajn-eksponitaj bestoj, la diferencoj en neŭrona reaktiveco povas esti atribuitaj al biologiaj efikoj de LTE-signaloj prefere ol al specimeniga biaso (Fig. 4a). Krome, la foresto de ŝanĝoj en responda latenteco kaj spektra agorda bendlarĝo en LTE-eksponitaj ratoj sugestas, ke plej verŝajne ĉi tiuj registradoj estis specimenitaj el la samaj kortikaj tavoloj, kiuj situas en la primara ACx prefere ol en sekundaraj regionoj.
Laŭ nia scio, la efiko de LTE-signalado sur neŭronaj respondoj ne estis antaŭe raportita. Tamen, antaŭaj studoj dokumentis la kapablon de GSM-1800 MHz aŭ 1800 MHz kontinua ondo (CW) ŝanĝi neŭronan eksciteblecon, kvankam kun signifaj diferencoj depende de la eksperimenta aliro. Baldaŭ post eksponiĝo al 1800 MHz CW je SAR-nivelo de 8.2 W/Kg, registradoj de helikoganglioj montris malpliiĝintajn sojlojn por ekigi agpotencialojn kaj neŭronan moduladon. Aliflanke, pikiĝa kaj eksploda agado en primaraj neŭronaj kulturoj derivitaj de rata cerbo estis reduktita per eksponiĝo al GSM-1800 MHz aŭ 1800 MHz CW dum 15 minutoj je SAR de 4.6 W/kg. Ĉi tiu inhibicio estis nur parte reigebla ene de 30 minutoj post eksponiĝo. Kompleta silentigo de neŭronoj estis atingita je SAR de 9.2 W/kg. Doz-responda analizo montris, ke GSM-1800 MHz estis pli efika ol 1800 MHz CW en subpremado de eksploda agado. sugestante, ke neŭronaj respondoj dependas de RF-signalmodulado.
En nia konteksto, kortikaj elvokitaj respondoj estis kolektitaj *in vivo* 3 ĝis 6 horojn post la fino de la 2-hora eksponiĝo nur al la kapo. En antaŭa studo, ni esploris la efikon de GSM-1800 MHz ĉe SARACx de 1.55 W/kg kaj ne trovis signifan efikon sur son-elvokitaj kortikaj respondoj en sanaj ratoj. Ĉi tie, la sola signifa efiko elvokita en sanaj ratoj per eksponiĝo al LTE-1800 je 0.5 W/kg SARACx estis eta pliiĝo en la daŭro de la respondo post prezento de puraj tonoj. Ĉi tiun efikon malfacilas klarigi ĉar ĝi ne estas akompanata de pliiĝo en respondintenseco, sugestante ke ĉi tiu pli longa responddaŭro okazas kun la sama totala nombro da agopotencialoj ekigitaj de kortikaj neŭronoj. Unu klarigo povus esti, ke LTE-eksponiĝo povas redukti la aktivecon de iuj inhibiciaj interneŭronoj, ĉar estis dokumentite, ke en primara ACx antaŭeniga inhibicio kontrolas la daŭron de piramidaj ĉelaj respondoj ekigitaj de ekscita talama enigo33,34, 35, 36, 37.
Kontraste, ĉe ratoj submetitaj al LPS-ekigita neŭroinflamo, LTE-eksponiĝo ne havis efikon sur la daŭro de son-elvokita neŭrona pafo, sed signifaj efikoj estis detektitaj sur la forto de la elvokitaj respondoj. Fakte, kompare kun neŭronaj respondoj registritaj en LPS-ŝajn-eksponitaj ratoj, neŭronoj en LPS-traktitaj ratoj eksponitaj al LTE montris redukton en la intenseco de siaj respondoj, efiko observita kaj dum prezentado de puraj tonoj kaj naturaj vokaligoj. La redukto en la intenseco de la respondo al puraj tonoj okazis sen mallarĝiĝo de la spektra agorda bendlarĝo de 75 dB, kaj ĉar ĝi okazis ĉe ĉiuj sonintensecoj, ĝi rezultigis pliiĝon en la akustikaj sojloj de kortikaj neŭronoj ĉe malaltaj kaj mezaj frekvencoj.
La redukto en la forto de la elvokita respondo indikis, ke la efiko de LTE-signalado ĉe SARACx de 0.5 W/kg en LPS-traktitaj bestoj estis simila al tiu de GSM-1800 MHz aplikita je trioble pli alta SARACx (1.55 W/kg) 28. Koncerne GSM-signaladon, kapa eksponiĝo al LTE-1800 MHz povas redukti neuronalan eksciteblecon en rataj ACx-neŭronoj submetitaj al LPS-ekigita neŭroinflamo. Konforme al ĉi tiu hipotezo, ni ankaŭ observis tendencon al malpliiĝinta prova fidindeco de neuronalaj respondoj al voĉigo (Fig. 4h) kaj malpliiĝinta spontanea aktiveco (Fig. 4i). Tamen, estis malfacile determini in vivo ĉu LTE-signalado reduktas neuronalan internan eksciteblecon aŭ reduktas sinaptan enigon, tiel kontrolante neuronalajn respondojn en ACx.
Unue, ĉi tiuj pli malfortaj respondoj povas ŝuldiĝi al la esence reduktita ekscitebleco de kortikaj ĉeloj post eksponiĝo al LTE 1800 MHz. Subtenante ĉi tiun ideon, GSM-1800 MHz kaj 1800 MHz-CW reduktis eksplodan aktivecon kiam aplikite rekte al primaraj kulturoj de kortikaj rataj neŭronoj kun SAR-niveloj de 3.2 W/kg kaj 4.6 W/kg, respektive, sed sojla SAR-nivelo estis necesa por signife redukti eksplodan aktivecon. Rekomendante reduktitan esplodan aktivecon, ni ankaŭ observis pli malaltajn indicojn de spontanea pafado en eksponitaj bestoj ol en ŝajn-eksponitaj bestoj.
Due, LTE-eksponiĝo povas ankaŭ influi sinaptan transdonon de talamo-kortikaj aŭ kortikal-kortikaj sinapsoj. Multaj registroj nun montras, ke en la aŭda kortekso, la larĝo de spektra agordo ne estas nur determinita de aferentaj talamaj projekcioj, sed ke intrakortikaj konektoj donas plian spektran enigon al kortikaj lokoj39,40. En niaj eksperimentoj, la fakto, ke kortikala STRF montris similajn bendlarĝojn en eksponitaj kaj ŝajn-eksponitaj bestoj, nerekte sugestis, ke la efikoj de LTE-eksponiĝo ne estis efikoj sur kortikal-kortikalan konekteblecon. Ĉi tio ankaŭ sugestas, ke pli alta konektebleco en aliaj kortikaj regionoj eksponitaj ĉe SAR ol mezurita en ACx (Fig. 2) eble ne respondecas pri la ŝanĝitaj respondoj raportitaj ĉi tie.
Ĉi tie, pli granda proporcio de LPS-eksponitaj kortikaj registradoj montris altajn sojlojn kompare kun LPS-ŝajn-eksponitaj bestoj. Ĉar estis proponite, ke la kortikala akustika sojlo estas ĉefe kontrolata per la forto de la talamo-kortikala sinapso39,40, oni povas suspekti, ke talamo-kortikala transdono estas parte reduktita per eksponiĝo, ĉu presinapte (reduktita glutamata liberigo) aŭ postsinapsa nivelo (reduktita receptornombro aŭ afineco).
Simile al la efikoj de GSM-1800 MHz, LTE-induktitaj ŝanĝitaj neŭronaj respondoj okazis en la kunteksto de LPS-ekigita neŭroinflamo, karakterizita per mikrogliaj respondoj. Nunaj pruvoj sugestas, ke mikroglio forte influas la agadon de neŭronaj retoj en normalaj kaj patologiaj cerboj41,42,43. Ilia kapablo moduli neŭrotransmision dependas ne nur de la produktado de komponaĵoj, kiujn ili produktas, kiuj povas aŭ povas limigi neŭrotransmision, sed ankaŭ de la alta motileco de iliaj ĉelaj procesoj. En la kortekso, kaj pliigita kaj malpliigita agado de neŭronaj retoj ekigas rapidan ekspansion de la mikroglia spaca domajno pro la kresko de mikrogliaj procesoj44,45. Aparte, mikrogliaj protruzioj estas rekrutitaj proksime al aktivigitaj talamokortikaj sinapsoj kaj povas inhibicii la agadon de ekscitaj sinapsoj per mekanismoj implikantaj mikroglio-mediaciitan lokan adenozinan produktadon.
Ĉe LPS-traktitaj ratoj submetitaj al GSM-1800 MHz kun SARACx je 1.55 W/kg, malpliiĝinta aktiveco de ACx-neŭronoj okazis kun la kresko de mikrogliaj procezoj markitaj per signifaj Iba1-kolorigitaj areoj en ACx28-pliiĝo. Ĉi tiu observado sugestas, ke mikroglia remodelado ekigita de GSM-eksponiĝo povas aktive kontribui al la GSM-induktita redukto de son-elvokitaj neŭronaj respondoj. Nia nuna studo argumentas kontraŭ ĉi tiu hipotezo en la kunteksto de LTE-kapa eksponiĝo kun SARACx limigita al 0.5 W/kg, ĉar ni ne trovis pliiĝon en la spaca domajno kovrita de mikrogliaj procezoj. Tamen, ĉi tio ne ekskludas ian ajn efikon de LTE-signalado sur LPS-aktivigita mikroglio, kiu siavice povas influi neŭronan aktivecon. Pliaj studoj estas necesaj por respondi ĉi tiun demandon kaj por determini la mekanismojn per kiuj akuta neŭroinflamo ŝanĝas neŭronajn respondojn al LTE-signalado.
Laŭ nia scio, la efiko de LTE-signaloj sur aŭda prilaborado ne estis studita antaŭe. Niaj antaŭaj studoj 26,28 kaj la nuna studo montris, ke en la konteksto de akuta inflamo, eksponiĝo de la kapo sole al GSM-1800 MHz aŭ LTE-1800 MHz rezultigis funkciajn ŝanĝojn en neŭronaj respondoj en ACx, kiel montras la pliiĝo de la aŭdsojlo. Pro almenaŭ du ĉefaj kialoj, koklea funkcio ne devus esti trafita de nia LTE-eksponiĝo. Unue, kiel montrite en la dozimetria studo montrita en Figuro 2, la plej altaj niveloj de SAR (proksime al 1 W/kg) situas en la dorsomediala kortekso (sub la anteno), kaj ili malpliiĝas konsiderinde kiam oni moviĝas pli laterale kaj pli flanken. La ventra parto de la kapo. Oni povas taksi ĝin je ĉirkaŭ 0.1 W/kg ĉe la nivelo de la rata orelkanalo (sub la orelkanalo). Due, kiam kobajoreloj estis eksponitaj dum 2 monatoj je GSM 900 MHz (5 tagoj/semajno, 1 horo/tage, SAR inter 1 kaj 4 W/kg), ne estis detekteblaj ŝanĝoj en la grandeco de la distordoprodukto otoakustikaj Sojloj por Emisio kaj Aŭdaj Cerbotrunkaj Respondoj 47. Krome, ripeta kapa eksponiĝo al GSM 900 aŭ 1800 MHz je loka SAR de 2 W/kg ne influis la funkcion de la kokleaj eksteraj harĉeloj en sanaj ratoj 48,49. Ĉi tiuj rezultoj ripetas datumojn akiritajn en homoj, kie esploroj montris, ke 10- ĝis 30-minuta eksponiĝo al EMF de GSM-poŝtelefonoj ne havas konstantan efikon sur aŭda prilaborado kiel taksite je la koklea 50,51,52 aŭ cerbotrunka nivelo 53,54.
En nia studo, ŝanĝoj en la neŭrona aktiveco kaŭzitaj de LTE estis observitaj in vivo 3 ĝis 6 horojn post la fino de la eksponiĝo. En antaŭa studo pri la dorsomediala parto de la kortekso, pluraj efikoj induktitaj de GSM-1800 MHz observitaj 24 horojn post la eksponiĝo ne plu estis detekteblaj 72 horojn post la eksponiĝo. Tio validas por la vastiĝo de mikrogliaj procezoj, malsuprenregulado de la IL-1ß-geno kaj post-tradukada modifo de AMPA-receptoroj. Konsiderante, ke la aŭda kortekso havas pli malaltan SAR-valoron (0,5 W/kg) ol la dorsomediala regiono (2,94 W/kg26), la ŝanĝoj en neŭrona aktiveco raportitaj ĉi tie ŝajnas esti pasemaj.
Niaj datumoj devus konsideri la kvalifikajn SAR-limojn kaj taksojn de la faktaj SAR-valoroj atingitaj en la kortekso de poŝtelefonuzantoj. Nunaj normoj uzataj por protekti la publikon fiksas la SAR-limon je 2 W/kg por lokigita kapo- aŭ torso-eksponiĝo al radiofrekvencoj en la 100 kHz kaj 6 GHz RF-gamo.
Dozo-simuladoj estis faritaj uzante malsamajn homajn kapmodelojn por determini RF-potencan sorbadon en malsamaj histoj de la kapo dum ĝenerala kapa aŭ poŝtelefona komunikado. Aldone al la diverseco de homaj kapmodeloj, ĉi tiuj simuladoj elstarigas signifajn diferencojn aŭ necertecojn en taksado de energio sorbita de la cerbo surbaze de anatomiaj aŭ histologiaj parametroj kiel la ekstera aŭ interna formo de la kranio, dikeco aŭ akvoenhavo. Malsamaj kaphistoj varias vaste laŭ aĝo, sekso aŭ individuo 56,57,58. Krome, poŝtelefonaj karakterizaĵoj, kiel la interna loko de la anteno kaj la pozicio de la poŝtelefono relative al la kapo de la uzanto, forte influas la nivelon kaj distribuon de SAR-valoroj en la kortekso 59,60. Tamen, konsiderante la raportitajn SAR-distribuojn en la homa kortekso, kiuj estis establitaj el poŝtelefonaj modeloj elsendantaj radiofrekvencojn en la 1800 MHz-intervalo 58, 59, 60, ŝajnas, ke la SAR-niveloj atingitaj en la homa aŭda kortekso estas ankoraŭ subaplikitaj al duono de la homa kortekso. Nia studo (SARACx 0.5 W/kg). Tial, niaj datumoj ne defias la nunajn limojn de SAR-valoroj aplikeblaj al la publiko.
Konklude, nia studo montras, ke ununura eksponiĝo al LTE-1800 MHz, nur al la kapo, influas la neŭronajn respondojn de kortikaj neŭronoj al sensaj stimuloj. Konforme al antaŭaj karakterizadoj de la efikoj de GSM-signalado, niaj rezultoj sugestas, ke la efikoj de LTE-signalado sur neŭrona agado varias laŭ sanstato. Akuta neŭroinflamo sensibiligas neŭronojn al LTE-1800 MHz, rezultante en ŝanĝita kortikala prilaborado de aŭdaj stimuloj.
Datumoj estis kolektitaj je 55 tagoj de aĝo el la kortekso de 31 plenkreskaj masklaj Wistar-ratoj akiritaj en la laboratorio Janvier. La ratoj estis loĝigitaj en instalaĵo kontrolita per humideco (50-55%) kaj temperaturo (22-24 °C) kun lumo/mallumo-ciklo de 12 h/12 ​​h (lumoj ŝaltitaj je 7:30 a.m.) kun libera aliro al manĝaĵo kaj akvo. Ĉiuj eksperimentoj estis faritaj laŭ la gvidlinioj establitaj de la Direktivo de la Konsilio de la Eŭropaj Komunumoj (Konsilia Direktivo 2010/63/EU), kiuj similas al tiuj priskribitaj en la Gvidlinioj de la Societo por Neŭroscienco por la Uzo de Bestoj en Neŭroscienca Esplorado. Ĉi tiu protokolo estis aprobita de la Etika Komitato Parizo-Sud kaj Centro (CEEA N°59, Projekto 2014-25, Nacia Protokolo 03729.02) uzante procedurojn validigitajn de ĉi tiu komitato 32-2011 kaj 34-2012.
Bestoj estis kutimigitaj al kolonioĉambretoj dum almenaŭ unu semajno antaŭ LPS-traktado kaj eksponiĝo (aŭ ŝajneksponiĝo) al LTE-EMF.
Dudek du ratoj estis injektitaj intraperitonee (ip) per E. coli LPS (250 µg/kg, serotipo 0127:B8, SIGMA) diluita per sterila endotoksin-libera izotona salakvo 24 horojn antaŭ LTE aŭ ŝajna eksponiĝo (n por grupo). = 11). Ĉe 2-monataj masklaj ratoj Wistar, ĉi tiu LPS-traktado produktas neŭroinflaman respondon, kiu estas markita en la kortekso per pluraj proinflamaj genoj (tumora nekroza faktoro-alfa, interleukino 1ß, CCL2, NOX2, NOS2) kiuj estis pliigitaj 24 horojn post LPS-injekto, inkluzive de 4- kaj 12-obla pliiĝo en la niveloj de transskribaĵoj, kiuj ĉifras la enzimon NOX2 kaj interleukinon 1ß, respektive. Je ĉi tiu 24-hora tempopunkto, la korteksa mikroglio montris la tipan "densan" ĉelmorfologion atendatan de LPS-ekigita proinflama aktivigo de ĉeloj (Figuro 1), kiu kontrastas al LPS-ekigita aktivigo fare de aliaj. Ĉela proinflama aktivigo respondas al 24, 61.
Eksponiĝo nur de la kapo al LTE EMF estis farita uzante la eksperimentan aranĝon antaŭe uzitan por taksi la efikon de GSM EMF26. LTE-eksponiĝo estis farita 24 horojn post LPS-injekto (11 bestoj) aŭ sen LPS-traktado (5 bestoj). Bestoj estis malpeze anestezitaj per ketamino/ksilazino (ketamino 80 mg/kg, ip; ksilazino 10 mg/kg, ip) antaŭ la eksponiĝo por malhelpi movadon kaj certigi, ke la kapo de la besto estis en la bukla anteno, kiu elsendis la LTE-signalon. Reproduktebla loko sube. Duono de la ratoj el la sama kaĝo servis kiel kontroloj (11 ŝajn-eksponitaj bestoj, el 22 ratoj antaŭtraktitaj per LPS): ili estis metitaj sub la buklan antenon kaj la energio de la LTE-signalo estis agordita al nulo. Pezoj de eksponitaj kaj ŝajn-eksponitaj bestoj estis similaj (p = 0,558, nepara t-testo, ns). Ĉiuj anestezitaj bestoj estis metitaj sur metal-liberan varmigkusenon por konservi sian korpotemperaturon ĉirkaŭ 37°C dum la tuta tempo. eksperimento. Kiel en la antaŭaj eksperimentoj, la ekspontempo estis agordita al 2 horoj. Post eksponado, metu la beston sur alian varmigkusenon en la operaciejo. La sama eksponproceduro estis aplikita al 10 sanaj ratoj (netraktitaj per LPS), el kiuj duono estis ŝajn-eksponitaj el la sama kaĝo (p = 0,694).
La ekspona sistemo estis simila al la sistemoj 25, 62 priskribitaj en antaŭaj studoj, kun la radiofrekvenca generatoro anstataŭigita por generi LTE anstataŭ GSM elektromagnetajn kampojn. Mallonge, RF-generatoro (SMBV100A, 3.2 GHz, Rohde & Schwarz, Germanio) elsendanta LTE - 1800 MHz elektromagnetan kampon estis konektita al potenca amplifilo (ZHL-4W-422+, Mini-Circuits, Usono), cirkulilo (D3 1719-N, Sodhy, Francio), dudirekta kuplilo (CD D 1824-2, − 30 dB, Sodhy, Francio) kaj kvardirekta potenca dividilo (DC D 0922-4N, Sodhy, Francio), permesante samtempan Eksponon de kvar bestoj. Potenca mezurilo (N1921A, Agilent, Usono) konektita al dudirekta kuplilo permesis kontinuan mezuradon kaj monitoradon de incida kaj reflektita potenco ene de la aparato. Ĉiu eligo estis konektita al bukla anteno (Sama-Sistemi srl; Roma), ebligante partan eksponadon de la kapo de la besto. La bukla anteno konsistas el presita cirkvito kun du metalaj linioj (dielektrika konstanto εr = 4.6) gravuritaj sur izola epoksio-substrato. Ĉe unu fino, la aparato konsistas el 1 mm larĝa drato formanta ringon metitan proksime al la kapo de la besto. Kiel en antaŭaj studoj26,62, la specifa absorba indico (SAR) estis determinita nombre uzante nombran ratan modelon kaj finian diferencan tempa domajnan (FDTD) metodon63,64,65. Ili ankaŭ estis determinitaj eksperimente en homogena rata modelo uzante Luxtron-sondilojn por mezuri temperaturpliiĝon. En ĉi tiu kazo, SAR en W/kg estas kalkulita uzante la formulon: SAR = C ΔT/Δt, kie C estas la varmokapacito en J/(kg K), ΔT, en °K kaj Δt temperaturŝanĝo, tempo en sekundoj. La nombre determinitaj SAR-valoroj estis komparitaj kun eksperimentaj SAR-valoroj akiritaj uzante homogenan modelon, precipe en ekvivalentaj rataj cerbaj regionoj. La diferenco inter la nombraj SAR-mezuradoj kaj la eksperimente detektitaj SAR-valoroj estas malpli ol 30%.
Figuro 2a montras la SAR-distribuon en la rata cerbo en la rata modelo, kiu kongruas kun la distribuo laŭ korpopezo kaj grandeco de la ratoj uzitaj en nia studo. La meza SAR de la cerbo estis 0,37 ± 0,23 W/kg (meznombro ± SD). La SAR-valoroj estas plej altaj en la kortikala areo ĝuste sub la bukla anteno. La loka SAR en ACx (SARACx) estis 0,50 ± 0,08 W/kg (meznombro ± SD) (Fig. 2b). Ĉar la korpopezoj de eksponitaj ratoj estas homogenaj kaj diferencoj en la dikeco de la kapa histo estas nekonsiderindaj, oni atendas, ke la efektiva SAR de ACx aŭ aliaj kortikalaj areoj estos tre simila inter unu eksponita besto kaj alia.
Ĉe la fino de la eksponiĝo, la bestoj ricevis suplementojn per dozoj de ketamino (20 mg/kg, ip) kaj ksilazino (4 mg/kg, ip) ĝis neniuj refleksaj movoj estis observitaj post pinĉado de la malantaŭa piedo. Loka anestezilo (ksilokaino 2%) estis injektita subhaŭte en la haŭton kaj temporalan muskolon super la kranio, kaj la bestoj estis metitaj sur metal-liberan hejtadsistemon. Post metado de la besto en la stereotaksian kadron, kraniotomio estis farita super la maldekstra temporala kortekso. Kiel en nia antaŭa studo66, komencante de la kuniĝo de la parietalaj kaj temporalaj ostoj, la aperturo estis 9 mm larĝa kaj 5 mm alta. La duramo super la ACx estis zorge forigita sub duokula kontrolo sen difekti la sangajn vaskulojn. Ĉe la fino de la proceduro, bazo estis konstruita el denta akrila cemento por atraŭmata fiksado de la kapo de la besto dum registrado. Metu la stereotaksian kadron subtenantan la beston en akustikan atenuigan ĉambron (IAC, modelo AC1).
Datumoj estis akiritaj de plurunuaj registradoj en la primara aŭda kortekso de 20 ratoj, inkluzive de 10 bestoj antaŭtraktitaj per LPS. Eksterĉelaj registradoj estis akiritaj de aro de 16 volframaj elektrodoj (TDT, ø: 33 µm, < 1 MΩ) konsistantaj el du vicoj de 8 elektrodoj interspacigitaj 1000 µm aparte (350 µm inter elektrodoj en la sama vico). Arĝenta drato (ø: 300 µm) por terkonekto estis enigita inter la temporala osto kaj la kontraŭlaterala durama osto. La taksita loko de la primara ACx estas 4-7 mm malantaŭ la bregmo kaj 3 mm ventre al la supratempa suturo. La kruda signalo estis amplifikita 10 000 fojojn (TDT Medusa) kaj poste prilaborita per plurkanala datenakira sistemo (RX5, TDT). Signaloj kolektitaj de ĉiu elektrodo estis filtritaj (610–10 000 Hz) por ekstrakti plurunuan agadon (MUA). Ellasilniveloj estis zorge agorditaj por ĉiu elektrodo (de kunaŭtoroj). blindigitaj al eksponitaj aŭ ŝajn-eksponitaj statoj) por elekti la plej grandan agpotencialon el la signalo. Interreta kaj eksterreta inspektado de la ondformoj montris, ke la MUA kolektita ĉi tie konsistis el agpotencialoj generitaj de 3 ĝis 6 neŭronoj proksime al la elektrodoj. Komence de ĉiu eksperimento, ni agordis la pozicion de la elektroda aro tiel, ke du vicoj de ok elektrodoj povus specimenigi neŭronojn, de malaltaj ĝis altfrekvencaj respondoj kiam plenumite en la rostra orientiĝo.
Akustikaj stimuloj estis generitaj en Matlab, senditaj al RP2.1-bazita sonliversistemo (TDT) kaj senditaj al Fostex-laŭtparolilo (FE87E). La laŭtparolilo estis metita 2 cm de la dekstra orelo de la rato, je kiu distanco la laŭtparolilo produktis platan frekvencan spektron (± 3 dB) inter 140 Hz kaj 36 kHz. La kalibrado de la laŭtparolilo estis farita uzante bruon kaj purajn tonojn registritajn per Bruel kaj Kjaer-mikrofono 4133 kunligita al antaŭamplifilo B&K 2169 kaj cifereca registrilo Marantz PMD671. La Spektra Tempa Recepta Kampo (STRF) estis determinita uzante 97 gama-tonajn frekvencojn, kovrante 8 (0.14–36 kHz) oktavojn, prezentitajn en hazarda ordo je 75 dB SPL je 4.15 Hz. La Frekvenca Responda Areo (FRA) estas determinita uzante la saman aron de tonoj kaj prezentita en hazarda ordo je 2 Hz de 75 ĝis 5 dB SPL. Ĉiu frekvenco estas prezentita ok fojojn ĉe ĉiu intenseco.
Respondoj al naturaj stimuloj ankaŭ estis taksitaj. En antaŭaj studoj, ni observis, ke ratvoĉigoj malofte elvokis fortajn respondojn en ACx, sendepende de la neŭrona optimuma frekvenco (BF), dum ksenograft-specifaj (ekz., kantobirdaj aŭ kobajaj voĉigoj) tipe la tutan tonmapon. Tial, ni testis kortikajn respondojn al voĉigoj en kobajoj (la fajfilo uzata en 36 estis konektita al 1 sekundo da stimuloj, prezentitaj 25 fojojn).

Ni ankaŭ povas adapti la RF-pasivajn komponantojn laŭ viaj bezonoj. Vi povas eniri la paĝon pri adapto por provizi la specifojn, kiujn vi bezonas.
https://www.keenlion.com/customization/

Emali:
sales@keenlion.com
tom@keenlion.com